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    (urine examination)

    尿量(urine volume)

    1成人:l000~2000ml/24h。2儿童:按儿童每公斤体重计排尿量,约为成年人的3~4倍。

    多尿是指24h尿液总量超过2500 ml。多尿分为生理性和病理性两大类:

    1.生理性多尿

    (1)饮水过多或食用含水分高的食物。

    (2)服用有利尿作用的食品,如咖啡。

    (3)使用某些药物,如咖啡因、噻嗪类、脱水剂等。

    (4)静脉输注液体过多。

    (4)精神紧张、癔症等可引起暂时性、精神性多尿。

    2.病理性多尿

    (1)肾脏疾病:如慢性肾炎、肾功能不全、慢性间质性肾炎、肾小管性酸中毒、低血钾性肾病、高钙性肾病、肾性尿崩症、肾性糖尿病、失盐型肾病、抗维生素D骨软化症、肾小动脉硬化、肾移植术后循环恢复时等。

    (2)内分泌与代谢疾病:如糖尿病、尿崩症、原发性甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、巨人症等。

    (3)精神神经疾患,如精神性多饮多尿、脑肿瘤等。

    (4)溶质性利尿和水肿吸收,如急性肾衰恢复期、静注甘露醇、山梨醇、高渗糖液、浆膜腔积液及水肿恢复期等。

    3.病理性少尿:是指24h尿量少于400ml或每小时尿量持续小于17 ml(儿童<0.8 ml/kg)常见于:

    (1)肾前性少尿,如严重脱水与电解质紊乱(腹泻、呕吐、大面积烧伤、大出血等)、心力衰竭、休克、低血压、肾动脉栓塞或受压迫、进行性水肿、渗出液或漏出液水肿潴留期、重症肝病与肝硬化腹水、急性发热性疾病。

    (2)肾性少尿,如严重急性肾炎、急性或慢性肾衰、急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急性重症肾盂肾炎、流行性出血热、恶性肾硬化、肝肾综合征、肾毒性物质损害、慢性肾炎、肾皮质或髓质坏死、肾移植术后排斥反应。

    4.无尿或尿闭:4h尿量少于lOOml,或12h内完全无尿。见于尿路梗阻引起的严重的坏死性肾**炎、严重肾炎、急性肾衰及急性血管内溶血等。

    尿色(urine color)

    新鲜尿液:淡黄色

    1.尿色近于无色,见于尿崩症、糖尿病、肾硬化。尿色淡且量过少,提示肾功能不良。

    2.白色,可由脂肪尿、乳糜尿、脓尿、细菌尿,大量盐类(磷酸盐、尿酸盐、碳酸盐等)造成。

    3.尿呈红色、红褐色,见于血尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、卟啉尿。也可见于服用食物染料色素及酚红、番泻叶、芦荟、氨基比林、磺胺等药物者。

    4.尿呈深黄色、橙色,由于尿浓缩或肝细胞性黄疸、阻塞性黄 疸等疾病;或由于服用山道年等药物。

    5.尿呈暗红色或近黑色,见于高铁血红蛋白尿、肌红蛋白尿、血尿、血红蛋白尿、黑色素瘤。

    6.尿呈绿色或蓝色,见于细菌尿(绿脓杆菌)或服用亚甲蓝、靛卡红者。

    7.尿呈黄荧光色,服用维生素Bz等药物。

    8.棕绿色酸性尿,见于应用大黄、番泻叶、美鼠李皮等药物。

    尿pH(urine pH)

    尿液pH即尿液酸碱度是反映肾脏调节机体内环境体液酸碱平衡能力的重要指标之一。

    1在正常饮食条件下,晨尿多偏酸性,多数尿标本pH:5.5~6.5,平均6.O。2随机尿pH:4.5~8.0。

    1.生理性变化,尿标本必须新鲜,否则放置过久细菌分解尿液成分可导致:

    (1)饮食影响:饮食以动物性为主,pH值降低。以植物性为主,pH>6。

    (2)餐后胃液分泌增多,尿液酸分泌减少,pH值增高。

    (3)生理活动的影响:剧烈运动、大汗、应急、饥饿时尿pH降低,夜间睡眠时,有轻度的呼吸性酸中毒、尿pH值降低。

    (4)药物的影响:如服用碳酸氢盐和有机酸盐使尿pH增高,服用氯化铵、氯化钙、氯化钾、稀盐酸等使尿pH降低。

    2.病理性变化

    (1)尿pH降低:见于呼吸性或代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、痛风、尿酸盐或胱氨酸结石、尿路结核、肾炎、失钾性代谢性碱中毒、严重腹泻及饥饿状态等。

    (2)尿pH增高:见于呼吸性或代谢性碱中毒、长期呕吐或胃 液抽吸、感染性膀胱炎、肾盂肾炎、Fanconi综合征、n综合征、草酸盐、磷酸盐或碳酸盐结石、肾小管性酸中毒。过量蔬菜或高钾食物。

    (3)观察尿pH变化,指导临床用药。

    尿比密

    尿比密是指在4℃时与同体积纯水重量之比,称为尿比密。比密又称比重(specific gravity,SG),可相对指示肾脏的浓缩和稀释功能。

    1晨尿或通常饮食条件下:1.015 ~1.025。2随机尿:成人1.003~1.035(至少有1次在1.023或以上,1次在1.003或以下);新生儿:1.002~1.004。

    1.高比密尿:表示尿液浓缩,见于急性肾炎、蛋白尿、糖尿病、高热、大量出汗、脱水、心功能不全、腹水、周围循环衰竭、泌尿系梗阻、妊娠中毒、流行性出血热少尿期等。

    2.低比密尿:表示肾浓缩功能减退,见于尿崩症、慢性肾功能不全、慢性肾炎、肾小球损害性疾病、急性肾衰多尿期、尿毒症多尿期、胶原性疾病、蛋白质营养不良、精神性多饮多尿症、原发性醛固酮增多症、流行性出血热多尿期及恢复期等。

    尿比密易受年龄、饮水量、出汗过多等因素影响,用于估计肾功能时,必须24h连续多次测定尿SG,才有助于了解肾的浓缩和稀释功能。

    尿蛋白质(urine protein,PRO)

    尿蛋白质由于蛋白质的肾小管最大重吸收率极低,因此,一旦肾小球滤过增高,就使肾小管蛋白质吸收达到饱和,从而形成蛋白尿。

    1定性:阴性(干化学法)。2定量:<O.lg/L;≤0.15g/24h。

    1.生理性蛋白尿

    (1)功能性蛋白尿,可因一时的高热、严寒、剧烈运动以及妊娠等引起。生理性蛋白尿的特点是一过性,且尿蛋白一般定性不超过+,定量<0.5g/24h,很少超过lg/24h。

    (2)体位性蛋白尿(可能为脊柱前凸压迫肾静脉所致),又称直立性蛋白尿。其特点为夜间无蛋白尿,起床活动若干时间后出现蛋白尿,再平卧后蛋白尿消失。

    2.病理性蛋白尿

    (1)肾小球性蛋白尿:由于肾小球滤过膜受损而使通透性增加,滤出较多的血浆蛋白,超过了肾小管重吸收能力。蛋白尿以清蛋白为主。常见于急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肾静脉血栓形成、心功能不全、肾肿瘤等。

    (2)肾小管性蛋尿:由于炎症或中毒引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收障碍而导致的以低分子量蛋白质为主的蛋白尿,其特点是以β2微球蛋白、溶菌酶等增多为主。常见于活动性肾盂肾炎、Fanconi综合征、肾移植、镉等重金属中毒等。

    (3)混合性蛋白尿:由于炎症或中毒时累及肾小球和肾小管而产生的蛋白尿。此类特点是清蛋白和β2微球蛋白同时增多。

    (4)组织性蛋白尿:包括肾前性蛋白尿和肾后性蛋白尿,由于肾小管分泌蛋白过多或肾组织破坏分解所引起。如Tamm-Hors-fall糖蛋白、IgA、黏蛋白。

    (5)溢出性蛋白尿:由于血红蛋白、肌红蛋白、免疫球蛋白、本一周蛋白等过分增多所致,见于骨髓瘤、重链病、轻链病等。

    尿葡萄糖(urine glucose,GLU)

    生理情况下,尽管肾小球滤过液的葡萄糖浓度几乎与血浆相同,但当滤液流经肾小管近曲小管时,葡萄糖可全部被重吸收回到 血液中。所以,正常人尿液几乎不含或仅含微量葡萄糖,一般尿糖定性试验为阴性。尿糖定性试验呈阳性的尿液称为糖尿。

    定性:阴性。定量:0.56~5.Ommol/24h。

    1.生理性糖尿为一过性糖尿,是暂时性的,排除生理性因素后恢复。

    (l)饮食性糖尿:短时间内食用大量的糖所致。

    (2)应急性糖尿:又称一过性糖尿,原因是颅脑外伤、脑血管意外、情绪激动等情况下,延脑血糖中枢受刺激,导致肾上腺、胰高血糖素大量释放,因而可出现暂时性的高血糖和尿糖。

    (3)妊娠性糖尿:以妊娠中末期多见,由于肾小球滤过增加,肾小管重吸收相对减少,另外妊娠末期和哺乳期间可因乳腺产生乳糖过多而致乳尿糖。

    2.病理性糖尿

    (1)真性糖尿:是由于胰岛素绝对或相对不足,血糖浓度超过肾糖阈值而从尿中排出所致。轻型患者常在餐后出现阳性。重者每次测定多为阳性。

    (2)肾性糖尿:是由于肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退,肾糖阈降低而引起的尿糖。如家族性尿糖、慢性肾炎、肾病综合征等。

    (3)其他糖尿:生长激素、甲状腺素、皮质醇、胰高血糖素都可使血糖浓度上升而引起尿糖。如肢体肥大症、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等。

    尿酮体(urine ketone,KET)

    1定性:阴性。2定量:酮体(以丙酮计)170~420mg/L,乙酰乙酸≤20mg/L。

    1.非糖尿病性尿酮:婴儿和儿童急性发热,伴有呕吐或腹泻常出现尿酮。尿酮也可见于寒冷、剧烈运动后紧张状态、妊娠期、低糖性食物、禁食、呕吐、甲状腺功能亢进、恶病质,减肥治疗有效,会出现酮体,说明脂肪代谢增强。

    2.糖尿病性尿酮:糖尿病酮症酸中毒,由于糖利用减少,脂肪分解加强酮体产生增加而引起尿酮,应与低血糖、心脑疾病酸中毒或高血糖渗透性糖尿病昏迷相区别:酮症酸中毒时尿酮体阳性,而后者尿酮体一般不增高,但应注意糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时,尿酮体亦可减少,甚至完全消失。

    3.中毒:如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等,也可引起尿酮体阳性。

    4.药物:服用苯乙双胍时,由于药物有抑制细胞呼吸的作用,可出现血糖正常、尿酮体阳性的现象。

    尿胆红素(unne bilirubin,BIL)

    尿液胆红素常用检查方法为阴性,当血中胆红素葡萄糖醛酸增高,超过肾阈值时,结合胆红素即从尿中排出,尿胆红素试验可呈阳性反应。

    定性:阴性。

    1.尿胆红素阳性:见于肝实质性病变,如病毒性肝炎、酒精性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、Dubin-Johrson综合征、Roter综合征、肝细胞坏死、肝癌、胆道阻塞(胆石症、胆道肿物、胰头癌)和新生儿黄疸、家族性黄疸等。

    2.尿胆红素阴性:除见于正常人外,还见于各种溶血性黄疸,如疟疾、溶血性贫血、大面积烧伤、溶血性尿毒症、DIC、阵发性睡眠性血红蛋白尿等,血中以非结合胆红素升高为主。

    3.尿胆红素检测:可作为黄疸实验室鉴别的一个项目,但它非 特异性实验,应与血清胆红素、尿胆原、黄胆原、粪胆原、红细胞计数、网织红细胞计数等检查项目一起综合分析。

    尿胆原(urobilinogen.UBG)

    1定性:阴性或1:20稀释后阴性。2定量:男性:

    0.30~3.55μmol/L;女性:0.00~2.64μmol/L;儿童:0.13~2.30μmol/L。

    1.尿胆原阳性:主要见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸的各种疾病,如病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、溶血性贫血及充血性心力衰竭、巨幼红细胞贫血(在骨髓中前期红细胞破坏)。尿胆原阳性也见于顽固性便秘、肠梗阻、发热等。

    2.尿胆原阴性:除正常人外,还见于阻塞性黄疸疾病,如胆总管结石,肿瘤压迫(如胰头癌)所致的阻塞性黄疸,在肝细胞性黄疸极期,也可因胆红素肠肝循环受阻,尿胆原生成减少,因而尿胆原阴性。

    尿亚硝酸盐(nitrite.NIT)

    阴性(干化学法)。

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